遗传父亲的基因。母亲痴呆儿子智商却很高，说明不是百分之百遗传母亲的智商。痴呆的母亲，只要父亲不是智障，在遗传上，基因会自主选择优秀的基因，孩子就不会智障，就会聪明，基因如果得到变异只遗传优秀的基因对后代来说也是一种福分。
一、母亲痴呆基因并没有影响到下一代。
二、儿子受到良好的教育。
三丶儿子后天勤奋努力！
儿子遗传了父亲的基因，避开了母亲痴呆的基因
老年痴呆有遗传因素吗？
在阿尔茨海默病患者人群中有很少一部分人（还不到整个患病人群的1%）在他们中年的时候就会发病，这主要是因为这些患者体内的APP、PSEN1或PSEN2这三个基因发生了突变。
APP基因编码的是695个氨基酸组成的β淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloid precursor protein, APP），该蛋白在我们人体大脑的发育过程以及成年之后的多种大脑正常的生理进程中都起到了非常重要的作用。但是所有阿尔茨海默病患者体内的APP突变致病基因在编码一段大约42个氨基酸组成的Aβ区域（A β region）里或者临近这个区域的附近片段都会发生突变。PSEN1和PSEN2基因分别编码两个同源的膜内天冬氨酰基蛋白酶（aspartyl proteases）——早老素1（presenilin 1）和早老素2（presenilin 2）。因此，所有这三种能够直接导致阿尔茨海默病的突变基因都直接影响了Aβ42蛋白以及相关肽段的生化反应进程，比如直接改变了APP蛋白底物或者切割这些底物的酶等。这些突变基因对于早发型常染色体显性遗传的阿尔茨海默病（early-onset , autosomal dominant AD）的外显率（penetrance），以及它们对患者神经病变、生化反应和临床表型等方面的影响都和典型的、迟发型阿尔茨海默病（typical, late-onset AD，即所谓的散发型AD）没有太大的差异，这些遗传证据都表明淀粉样蛋白致病假说是正确的，这种假说认为大脑内β淀粉样蛋白产生和清除过程长期慢性失衡是导致阿尔茨海默病发病的根本原因。携带了APP、PSEN1或PSEN2这三种突变基因的家族因此也就成为了研究阿尔茨海默病的热点研究对象，科学家们对他们进行了详细、全面的研究，仔细观察了他们在出现阿尔茨海默病临床症状之前（主要根据携带了相同突变基因的父母等家族其他成员出现症状时的年龄确定这个时间点）脑脊液里淀粉样蛋白、tau蛋白等多种指标随病情进展的变化情况，大脑影像学诊断方面的变化情况以及临床症状方面的变化情况等。
对家族性阿尔茨海默病的最初分析表明，患者脑脊液里的Aβ42水平早在临床症状预期出现25年以前就已经开始出现变化（下降）了。然后在大脑内就开始出现淀粉样蛋白纤维沉淀（fibrillar amyloid deposits，这可以通过PiB-PET检测发现），脑脊液里tau蛋白水平增高等现象。在大约10年之后，即临床症状预期出现大约15年以前开始出现大脑萎缩。大脑代谢水平降低以及片段式语言记忆（episodicverbal memory）功能受损则大约在临床症状预期出现大约10年以前开始出现。如果散发型阿尔茨海默病患者也遵循同样的规律，并且有交叉试验能够证实这一点，那么所有可能患上阿尔茨海默病的“疑似”人群都至少应该在临床症状出现20年之前开始关注这些生化和组织病理学方面的改变。根据之前开展的这些出现临床症状之前的阿尔茨海默病研究可以得出两点非常重要的经验，即在出现痴呆症状之前就可以观察到多个非常明显的大脑改变；以及在出现轻中度临床症状时再开始医学干预已经太晚了，这对于改善临床症状几乎于事无补。最近为专门清除体内Aβ蛋白的单克隆抗体类药物，比如bapineuzumab等开展的几项3期临床试验的结果也都证实了这第二点结论。这些药物在临床试验中无一例外的全都失败了，经过18个月的试验发现它们完全不具备明显改善阿尔茨海默病患者认知功能减退趋势的能力。这些药物只能阻止体内淀粉样蛋白进一步增多，降低患者脑脊液中磷酸化修饰的tau蛋白的水平（这是阿尔茨海默病这类神经变性疾病的一个重要表现）等。