老年痴呆主要是记忆力和生活能力进行性下降，表现在忘事，不认人，重的可以出现被窃妄想，而精神病是大家对精神问题的一个俗称。
老年抑郁和老年痴呆怎样区分
在老年人特有的精神障碍疾病中，除了老年痴呆症外，还有老年抑郁症。据报道，约有7％~40％的老年痴呆症患者可出现抑郁症状，尤其在疾病早期，临床表现与抑郁症很相似。抑郁症的临床表现有思维缓慢、行动迟缓、对周围环境和生活不感兴趣等，这些症状与老年痴呆症的表现很容易混淆，甚至误诊。所以，对这类病人，尤其要注意鉴别“假痴呆真抑郁”情况的存在，以免贻误病情，贻误治疗，影响康复。
那么，
如何区别老年抑郁症和老年痴呆症呢？我请教了医学心理学博士张大生。张博士建议参考以下三方面进行区别：
1.总体来说，老年抑郁症起病较快，发展迅速；而老年痴呆症则起病缓慢发展也缓慢。
2.大部分老年抑郁症患者常有情感淡漠，忧郁寡欢，无精打彩，兴趣减少，对外周环境兴趣下降，意志消沉，孤独感，自觉悲观和绝望，易产生消极自杀行为等表现。而老年痴呆症是大脑退行性病变，起病非常缓慢，患者往往在出现抑郁症状之前就有认知功能、记忆力和定向力障碍。认知损害呈进行性加重，而大多数病人在就医时往往无认知功能障碍的主诉，呈无痛苦的表现。智力检查，如记忆能力、语言能力、判断能力、计算能力和定向力都会相继发生障碍。对问题的回答，往往含糊不清或答非所问。脑CT检查可发现有不同程度的脑萎缩或（和）脑梗塞的表现。
3.用了抗抑郁药物后，老年抑郁症病人会很快改善症状，恢复病前谈笑风生、谈吐自如的神态；而对于老年痴呆症患者来讲，抗抑郁药物的治疗效果就不是那么迅速和明显了。当然，有部分老年痴呆症患者，在病程的早期，也可出现抑郁症状，颇像“老年抑郁症”，到了病程的中、晚期，才露出老年痴呆症的“庐山真面目”。对此尤需警惕。
即使如此，两者的鉴别在部分病人仍相当困难，需到专科医院做进一步检查，以便明确诊断。
帕金森氏症与老年痴呆症有何异同?
帕金森氏症又称震颤麻痹，是中年以后发病，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓为主要表现的一种常见的神经系统变性疾病（锥体外系变性）。是神经病。
老年痴呆症分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多发梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。
[临床表现]
帕金森氏症：本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。
一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节律的交替收缩所引起。随病情的进展，震颤渐波及同侧下肢和对侧上下肢，通常有肢重于下肢，下颌、口唇、舌和头部的震颤多在病程后期出现。震颤大多数在静止状态时出现，随意活动时减轻，情绪紧张时加剧，入睡后则消失。
二、肌强直：全身肌肉紧张度均增高。四肢因伸屈肌张力增高，致被动伸屈其关节时呈均匀一致的阻抗而称为铅管样强直，如伴有震颤则其阻抗有断续的停顿感，称齿轮样强直。面肌张力增高显得表情呆板呈面具状脸。眼肌强直可有眼还需转动缓慢，注视运动时可出现粘滞现象。吞咽肌及构音肌的强直则致吞咽不利、流涎以及语音低沉单调。患者站立进呈低头屈背、上臂内收肘关节屈曲、腕关节伸直、手指内收、拇指对掌、指间关节伸直，髋及膝关节略为弯曲的特有姿势。
三、运动徐慢：表现为随意运动始动困难、动作缓慢和活动减少。患者翻身、起立、行走、转弯都显得笨拙缓慢，穿衣、梳头、刷牙等动作难以完成，写字时笔迹颤动或越写越小，称书写过小征。走路缓慢，步伐碎小，脚几乎不能离地，行走失去重心，往往越走越快呈前冲状，不能即时停步，称慌张步态。行走时因姿势反射障碍，缺乏上肢应有的协同运动。
四、其它症状：
（一）植物神经功能障碍：患者汗液、唾液及皮脂分泌过多，常有顽固性便泌。
（二）精神症状和智能障碍：以情绪不稳、抑郁多见，约15～30%患者有智能缺陷，以记忆力尤以近记忆力减退为明显，严重时可表现为痴呆。
老年痴呆症（以老年性痴呆为例）：本病女性多于男性（约1.5-2:1）。多缓起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出，病期5年以内者占70.6%；5年以上者占29.4%。
一、智力衰退最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化，自我中心更甚，情绪不易控制，注意力不集中，迂赘，做事马虎。不出数载，便出现恶性型遗忘，由偶尔遗忘发展成经常遗忘，由遗忘近事而进展到远事，由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损，几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆，以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘，好象生活在童年时代一样，并常伴计算力减退。
在记忆缺损的同时，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如，名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用，烹调的菜肴非生即焦，非淡即咸，无法进口。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
二、行为改变行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。据统计，60%一般在入院后6个月内死亡，80%在入院后18个月内死亡，死亡原因主要为继发性感染。
三、情感障碍起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
四、局灶症状在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
五、外貌改变老年性痴呆患者外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退，生理反射迟钝，躯体弯曲，行走不稳，步态蹒跚，体重减轻，肌肉废用性萎缩，不自主摇头，口齿含糊，口涎外溢，手指震颤及书写困难等。
六、实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。
多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂――夸大型或称早发型：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。
[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所称的帕金森氏症是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森氏综合征，可因脑血管病（如腔隙梗塞）、药源性（如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等）、中毒（一氧化碳、锰、汞等）、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。
原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明显减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构，迷走神经背运动核等也可有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少，并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。
目前认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后，沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体，对新纹状体具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放，与此同时，对新纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势。另外，多种神经递质如去甲肾上腺素、五羟色胺、P物质，γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。
老年痴呆症：
病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。
弥散性老年斑特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。
楼上的说得好多,复制的就是烂,没突出重点.明确的告诉你,两个都和神经系统有关,都是因为神经病变引起的.帕金森是由于基底神经节损害,而尽管最常见的老年痴呆症的病变区目前还不知道.至于详细机制,字太多了,赖得打