1.消化道症状 腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便、糊状便、水样便，或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2～4次呈糊状，也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状，严重者呕吐咖啡样物，其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。2.全身症状 病情严重者全身症状明显，大多数有发热，体温38～40℃，少数高达40℃以上，可出现面色苍白、烦躁不安，精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重，可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒，有时还有低钾血症，低钙血症。4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质，使体内保留水分的能力减低；严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食，使食物和液体摄入量均减少；患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深，使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型：等渗性脱水(血清钠浓度130～150mmol/L)、低渗性脱水(血清钠浓度＜130mmol/L)、高渗性脱水(血清钠浓度＞150mmol/L)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻，口渴不安，皮肤苍白或苍灰、弹性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜干燥，眼泪减少，尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒，产生原因为：大量的碱性物质随粪便丢失；脱水时肾血流量不足，尿量减少，体内酸性代谢产物不能及时排出；肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足，脂肪氧化增加，代谢不全，致酮体堆积且不能及时被肾脏排出；严重脱水者组织灌溶不足，组织缺氧，乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状，口唇樱红，严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差，呼吸节律改变不明显，主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等，应注意早期发现。6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20～50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正，尿量增多时出现。(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因：①酸中毒时细胞外液H的进入细胞内，与K交换，故细胞内K下降，而血清钾不降低。脱水时肾功能低下，钾由尿液排出减少。在补液后，尤其是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内，此时易出现低钾血症。②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前，因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因，血钾浓度尚可维持正常，此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多，再加补给钾含量不足从而逐渐出现。(2)低钾血症表现：血清钾低于3.5mmol/L以下，表现为精神萎靡，肌张力减低，腹胀，肠蠕动减弱或消失，心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹，心率减慢，心律不齐，心尖部收缩期杂音，可危及生命。心电图表现ST段下移，T波压低、平坦、双相、倒置，出现U波，P-R间期和Q-T间期延长。7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久，原有佝偻病或营养不良患儿，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多，离子钙减少，可出现低血钙症状。表现烦躁，手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现，少数患儿可出现低镁血症，表现为手足震颤，舞蹈病样不随意运动，易受刺激，烦躁不安，严重者可发生惊厥，补充钙剂后症状无改善。8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点(1)轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6～24个月的婴幼儿。潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3～8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞。病程1～3天内大量病毒从大便排出，最长达6天。血清抗体一般3周后上升，病毒较难分离，免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。(2)诺沃克病毒肠炎：多见于较大儿童及成年人，临床表现与轮状病毒肠炎相似。(3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis)：常发生于5～8月份，病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1～2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐、腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天。侵袭性大肠杆菌肠炎，起病急，高热，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心、腹痛、里急后重等症状，有时可出现严重中毒症状，甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别，需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。(4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可发病，多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月～2岁婴幼儿发病率最高，家畜、家禽是主要的感染源，经粪-口途径，动物→人或人→人传播。潜伏期2～11天。起病急，症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便，有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。(5)耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年，以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现，酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1～3周。(6)鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿，易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8～24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈黄色或墨绿色稀便，水样便，黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状，甚至休克，也可引起败血症，脑脊髓膜炎。一般病程2～4周。带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。(7)金黄色葡萄球菌肠炎：很少为原发性，多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急，中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱，严重者发生休克。病初大便为黄绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。(8)假膜性肠炎：多见长期使用抗生素后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻，大便呈黄稀水样或黏液便，少数带血，有假膜排出(肠管状)，伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症，水、电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。(9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis)：多发生于体弱、营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多，色稀黄或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落)，大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝，作粪便真菌培养有助于鉴别。9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂，目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等，其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明，小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。(1)有急性腹泻史：急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应，反复接触感染病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，肠细胞溢出、脱落增加，微绒毛变性，使得上皮细胞更新加速，这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来抗原致敏。(2)营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体水平降低，因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。
宝宝出现了腹泻的症状后，做爸爸妈妈的是特别心疼的，看着宝宝一直的拉肚子，又不知道该怎么办，毕竟孩子还小，也不会说或是是说不清，从而让家长也不知道是什么原因引起的这种腹泻现象。那么，出现小儿急性腹泻怎么办呢？小儿急性腹泻怎么办小儿急性腹泻又称肠，好发于夏秋季。大多数急性腹泻由细菌，病毒感染引起。病儿每天的大便次数超过三次，大便呈稀水样，粘液样或脓血样，有时还伴有发热，恶心，呕吐等症状。由于频繁腹泻和呕吐，病儿体内失去大量水分和电解质。因而可发生脱水，脱水时常表现为尿少，眼窝凹陷，哭无泪，皮肤干燥和体重下降。严重的出现嗜睡，烦躁等。对于小儿急性腹泻及时补充体液是治疗小儿腹泻的关键。建议检查血常规和大便常规。根据检查结果进行对症治疗，一般是需要进行抗生素类的药物配合治疗腹泻的药物同时服用治疗的，对于严重腹泻的孩子需要进行输液治疗，及时的补充水分。怎样预防小儿急性腹泻小儿由于先天脾胃虚弱，容易因喂养不当、受凉、感染疾病等造成小儿胃肠功能紊乱，出现便稀、便次增多的现象。所以预防小儿腹泻需要重注饮食调理，避免生冷辛辣刺激性食物，适当多饮水，加强宝宝的护理，避免食入不洁食品。晚上睡觉要避免着凉，可以给宝宝穿个肚兜，避免踢蹬被子后受到风寒刺激。另外，可以在平时给宝宝进行中医小儿捏脊推拿，以促进宝宝经络循环，增强机体抵抗力。看来对于小儿急性腹泻最主要的是先要补水，避免孩子因腹泻而出现脱水现象，然后在带孩子去医院进行检查和治疗。日常还有多注意饮食卫生，并要照看好幼儿，不要让幼儿拿起什么东西都会往嘴里放和吃手，做家长的要看好宝宝，避免病从口入也很重要。，大便性状改变与大便次数比平时增多，统称为腹泻病(diarrheal disease)。腹泻病是多病因、多因素引起的一组疾病，是儿童时期发病率最高的疾病之一，是世界性公共卫生问题，全球大约每年至少10亿人次发生腹泻，根据世界卫生组织调查，每天大约1万人死于腹泻。在我国，腹泻病同样是儿童的常见病，据有关资料，我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%，平均每年每个儿童年发病3.5次，其死亡率为0.51%。因此，对小儿腹泻病的防治十分重要。 根据病程腹泻病分为：急性腹泻病(acute diarrheal disease)：病程在2周以内；迁延性腹泻病(persistent diarrheal disease)病程在2周～2个月；慢性腹泻病(chronic diarrheal disease)：病程在2个月以上。按病情分为：轻型：无脱水，无中毒症状；中型：轻度至中度脱水或有中毒症状；重型：重度脱水或有明显中毒症状(烦躁、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞计数明显增高等)。根据病因分为：感染性，如痢疾、霍乱、其他感染性腹泻等；非感染性，包括食饵性(饮食性)腹泻；症状性腹泻，如过敏性腹泻；其他腹泻病如乳糖不耐症、糖原性腹泻等。1.消化道症状 腹泻时大便次数增多，量增加，性质改变，大便3次/d以上，甚至10～20天，可呈稀便、糊状便、水样便，或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形，不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2～4次呈糊状，也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状，严重者呕吐咖啡样物，其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。2.全身症状 病情严重者全身症状明显，大多数有发热，体温38～40℃，少数高达40℃以上，可出现面色苍白、烦躁不安，精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重，可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒，有时还有低钾血症，低钙血症。4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质，使体内保留水分的能力减低；严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食，使食物和液体摄入量均减少；患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深，使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型：等渗性脱水(血清钠浓度130～150mmol/L)、低渗性脱水(血清钠浓度＜130mmol/L)、高渗性脱水(血清钠浓度＞150mmol/L)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻，口渴不安，皮肤苍白或苍灰、弹性差，前囟和眼眶凹陷，黏膜干燥，眼泪减少，尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒，产生原因为：大量的碱性物质随粪便丢失；脱水时肾血流量不足，尿量减少，体内酸性代谢产物不能及时排出；肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足，脂肪氧化增加，代谢不全，致酮体堆积且不能及时被肾脏排出；严重脱水者组织灌溶不足，组织缺氧，乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状，口唇樱红，严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差，呼吸节律改变不明显，主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等，应注意早期发现。6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20～50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正，尿量增多时出现。(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因：①酸中毒时细胞外液H的进入细胞内，与K交换，故细胞内K下降，而血清钾不降低。脱水时肾功能低下，钾由尿液排出减少。在补液后，尤其是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内，此时易出现低钾血症。②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前，因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因，血钾浓度尚可维持正常，此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多，再加补给钾含量不足从而逐渐出现。(2)低钾血症表现：血清钾低于3.5mmol/L以下，表现为精神萎靡，肌张力减低，腹胀，肠蠕动减弱或消失，心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹，心率减慢，心律不齐，心尖部收缩期杂音，可危及生命。心电图表现ST段下移，T波压低、平坦、双相、倒置，出现U波，P-R间期和Q-T间期延长。7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久，原有佝偻病或营养不良患儿，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多，离子钙减少，可出现低血钙症状。表现烦躁，手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现，少数患儿可出现低镁血症，表现为手足震颤，舞蹈病样不随意运动，易受刺激，烦躁不安，严重者可发生惊厥，补充钙剂后症状无改善。8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点(1)轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6～24个月的婴幼儿。潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3～8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞。病程1～3天内大量病毒从大便排出，最长达6天。血清抗体一般3周后上升，病毒较难分离，免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。(2)诺沃克病毒肠炎：多见于较大儿童及成年人，临床表现与轮状病毒肠炎相似。(3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis)：常发生于5～8月份，病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1～2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐、腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天。侵袭性大肠杆菌肠炎，起病急，高热，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心、腹痛、里急后重等症状，有时可出现严重中毒症状，甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别，需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎，大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。(4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter jejuni enteritis)：全年均可发病，多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月～2岁婴幼儿发病率最高，家畜、家禽是主要的感染源，经粪-口途径，动物→人或人→人传播。潜伏期2～11天。起病急，症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便，有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。(5)耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年，以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现，酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1～3周。(6)鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿，易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8～24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈黄色或墨绿色稀便，水样便，黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状，甚至休克，也可引起败血症，脑脊髓膜炎。一般病程2～4周。带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。(7)金黄色葡萄球菌肠炎：很少为原发性，多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急，中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱，严重者发生休克。病初大便为黄绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。(8)假膜性肠炎：多见长期使用抗生素后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻，大便呈黄稀水样或黏液便，少数带血，有假膜排出(肠管状)，伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症，水、电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。(9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis)：多发生于体弱、营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多，色稀黄或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落)，大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝，作粪便真菌培养有助于鉴别。9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂，目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等，其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明，小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。(1)有急性腹泻史：急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应，反复接触感染病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，肠细胞溢出、脱落增加，微绒毛变性，使得上皮细胞更新加速，这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来抗原致敏。(2)营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体水平降低，因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。