1、 一般认为，小于3cm为癌旁组织，3――5cm为近癌组织，大于5cm为远癌组织。具体到结肠癌，也有认为小于2cm的为癌旁组织的。2、 癌旁组织是指距病灶2cm的组织.部分采用免疫组化ABC法染色.光镜下可见细胞浆或核被染成黄色或棕色，呈现阳性反应。3、 肉眼可见边缘以外1cm区域。癌旁不同于正常，是non-tumor。以上3种解释应该都正确，只不过适用于不同的癌组织样本。具体也需根据临床上肿瘤实际生长情况而定。针对肝癌的早期症状早期发现，关于小肝癌的定义现在有几种说法，我们国家一般定义五个公分以下叫小肝癌，国际抗癌协会定的标准是在两个公分以上。过去因为检查手段有一定的局限性，发现小肝癌不太容易，现在随着医学的发展尤其检查手段的不断发展，对小肝癌的诊断比以前越来越成为可能。这是在早期发现，在肿瘤比较小的时候。 肝癌的早期症状要早期发现，我们知道中国的肝癌是从肝炎、肝硬化发展过来的，从肝炎、肝硬化发展到肝癌是一个过程，我们通常说的三部曲。肝炎、肝硬化如何转化成肝癌？从病理上发现，首先是病人在肝炎转化为肝硬化的时候有一个肝组织弥漫性的增生，正常的肝组织结构被破坏了，形成结节叫再生结节，这是一个良性结节，如果这个结节再进一步发展，细胞不断增生的话，就发展成发育不良性结节，这种发育不良性结节很容易转变为肝癌，叫做癌前病变。我们通过一些方法发育不良性结节，如果发现已经发展到癌前病变了，及时通过医学手段进行干预来阻断进一步发展成肝癌，也可以达到肝癌的早期发现的目的。
癌细胞和正常细胞之间存在许多差异。一些差异是众所周知的，而其他差异最近才被发现并且不太了解。当您正在应对自己的癌症或亲人的癌症时，您可能对癌细胞的不同感兴趣。对于研究人员来说，了解癌细胞如何与正常细胞发挥不同的作用，为开发旨在清除癌细胞体内而不破坏正常细胞的治疗奠定了基础。该列表的第一部分讨论了癌细胞和健康细胞之间的基本差异。对于那些对一些较难理解的差异感兴趣的人，此列表的第二部分更具技术性。癌症是一种复杂的疾病，它通常是导致癌细胞的这些异常的组合，而不是单一的突变或蛋白质异常。癌细胞与正常细胞以下是正常细胞和癌细胞之间的一些主要差异，这反过来说明恶性肿瘤如何生长并对其周围环境的反应与良性肿瘤不同。成长――正常细胞停止生长（再生）当足够的细胞存在。例如，如果正在生产细胞以修复皮肤上的切口，则当存在足够的细胞来填充孔时，不再产生新的细胞;修理工作完成后。相反，当存在足够的细胞时，癌细胞不会停止生长。这种持续的生长通常导致形成肿瘤（一组癌细胞）。身体中的每个基因都带有编码不同蛋白质的蓝图。这些蛋白质中的一些是生长因子，即告诉细胞生长和分裂的化学物质。如果编码这些蛋白质之一的基因通过突变（致癌基因）停留在“开启”位置――则继续产生生长因子蛋白质。作为回应，细胞继续生长。信号――癌症细胞不像正常细胞那样与其他细胞相互作用。正常细胞对从附近其他细胞发出的信号做出反应，这些信号基本上是“你已到达你的边界。”当正常细胞“听到”这些信号时，它们就会停止生长。癌细胞不会对这些信号做出反应。细胞修复和细胞死亡――正常细胞在受损或变老时会被修复或死亡（经历细胞凋亡）。癌细胞未修复或未经历凋亡。例如，一种叫做p53的蛋白质可以检查细胞是否受损太大而无法修复，如果是这样，建议细胞自杀。如果该蛋白质p53异常或无活性（例如，来自p53基因的突变），则允许旧的或受损的细胞繁殖。p53基因是一种肿瘤抑制基因，它编码抑制细胞生长的蛋白质。粘性――正常细胞分泌物质，使它们在一组中粘在一起。癌细胞不能制造这些物质，并且可以“漂浮”到附近的位置，或通过血液或淋巴通道系统“漂浮”到身体的远处区域。转移（传播）能力――正常细胞停留在它们所属的身体区域。例如，肺细胞保留在肺部。癌细胞，因为它们缺乏导致粘性的粘附分子，能够通过血流和淋巴系统传播到身体的其他区域――它们具有转移的能力。一旦它们到达新的区域（例如淋巴结，肺，肝或骨），它们就开始生长，通常形成远离原始肿瘤的肿瘤。（了解有关癌症如何传播的更多信息。）外观――在显微镜下，正常细胞和癌细胞可能看起来完全不同。与正常细胞相比，癌细胞通常表现出更大的细胞大小变异――一些大于正常，一些小于正常。此外，癌细胞通常具有异常形状，包括细胞和细胞核（细胞的“大脑”）。细胞核看起来比正常细胞更大和更暗。黑暗的原因是癌细胞的细胞核含有过量的DNA。近距离，癌细胞通常具有异常数量的染色体，这些染色体以无组织的方式排列。生长速度――正常细胞自我繁殖，然后当存在足够的细胞时停止。癌细胞在细胞有机会成熟之前迅速繁殖。成熟――正常细胞成熟。癌细胞，因为它们在细胞完全成熟之前快速生长并分裂，仍然不成熟。医生使用未分化的术语来描述未成熟细胞（与分化以描述更成熟的细胞相反。）解释这一点的另一种方法是将癌细胞视为不“成长”并专注于成体细胞的细胞。细胞的成熟程度对应于癌症的“等级”。癌症的评分从1到3，其中3是最具攻击性的。逃避免疫系统――当正常细胞受损时，免疫系统（通过称为淋巴细胞的细胞）识别并移除它们。癌细胞能够逃避（欺骗）免疫系统足够长的时间，通过逃避检测或分泌化学物质来灭活进入现场的免疫细胞，从而生长成肿瘤。一些较新的免疫疗法药物解决了癌症细胞的这一方面。功能――正常细胞执行它们要执行的功能，而癌细胞可能不起作用。例如，正常的白细胞有助于抵抗感染。在白血病中，白细胞的数量可能非常高，但由于癌性白细胞不能正常发挥作用，即使白细胞计数升高，人们也有更大的感染风险。生产的物质也是如此。例如，正常的甲状腺细胞会产生甲状腺激素。癌性甲状腺细胞（甲状腺癌）可能不会产生甲状腺激素。在这种情况下，尽管甲状腺组织的数量增加，身体可能缺乏足够的甲状腺激素（甲状腺机能减退）。血液供应――血管生成是细胞吸引血管生长和喂养组织的过程。正常细胞仅经历称为血管生成的过程，作为正常生长和发育的一部分，并且当需要新组织来修复受损组织时。即使不需要生长，癌细胞也会发生血管生成。一种类型的癌症治疗涉及使用血管生成抑制剂――阻断体内血管生成的药物，以防止肿瘤生长。癌细胞和正常细胞之间的更多差异该列表包含健康细胞和癌细胞之间的进一步差异。对于那些希望跳过这些技术要点的人，请跳到标有总结差异的下一个小标题。逃避生长抑制因子――正常细胞受生长（肿瘤）抑制因子的控制。有三种主要类型的肿瘤抑制基因可编码抑制生长的蛋白质。一种类型告诉细胞减速并停止分裂。一种类型负责修复受损细胞的变化。第三种类型负责上述细胞凋亡。导致任何这些肿瘤抑制基因失活的突变允许癌细胞不受抑制地生长。侵入性――正常细胞听取来自邻近细胞的信号，并在它们侵入附近组织时停止生长（称为接触抑制）。癌细胞忽略这些细胞并侵入附近的组织。良性（非癌）肿瘤具有纤维囊。它们可能会向上靠近附近的组织，但它们不会侵入/与其他组织混合。相反，癌细胞不尊重边界并侵入组织。这导致在癌症肿瘤的放射学扫描中经常注意到的指状突起。能量来源――正常细胞通过称为克雷布斯循环的过程获得大部分能量（以称为ATP的分子形式），并且通过称为糖酵解的不同过程获得少量能量。正常细胞在氧气存在下产生大部分能量，而癌细胞在没有氧气的情况下产生大部分能量。这就是高压氧治疗背后的原因，这些治疗在一些癌症患者中已被实验性地使用（迄今为止令人失望的结果）。死亡率――正常细胞是致命的，也就是说，它们具有寿命。细胞不是永远存活的，就像它们存在的人类一样，细胞变老了。研究人员开始研究一种叫做端粒的结构，即在染色体末端将DNA结合在一起的结构，以及它们在癌症中的作用。正常细胞生长的一个限制是端粒的长度。每次细胞分裂时，端粒都会变短。当端粒变得太短时，细胞不再分裂并且细胞死亡。癌细胞已经找到了一种更新端粒的方法，以便它们可以继续分裂。一种叫做端粒酶的酶可以延长端粒，使细胞无限分裂――基本上变成不朽的。隐匿性――许多人想知道为什么癌症可以复发多年，有时甚至几十年后它似乎消失了（尤其是肿瘤，如雌激素受体阳性乳腺癌）。有几种理论可以解释为什么癌症可能复发。一般来说，人们认为癌细胞存在层次结构，一些细胞（癌症干细胞）具有抵抗治疗和休眠的能力。这是一个活跃的研究领域，非常重要。基因组不稳定性――正常细胞具有正常DNA和正常数量的染色体。癌细胞通常具有异常数量的染色体，并且DNA随着其发展多种突变而变得越来越异常。其中一些是驱动突变，这意味着它们促使细胞转化为癌细胞。许多突变是乘客突变，这意味着它们对癌细胞没有直接作用。对于某些癌症，确定存在哪些驱动突变（分子谱或基因测试）允许医生使用专门针对癌症生长的靶向药物。针对EGFR突变的癌症开发靶向疗法，如EGFR抑制剂是癌症治疗领域发展最快，发展最快的领域之一。细胞癌变所需的多重因素如上所述，正常细胞和癌细胞之间存在许多差异。同样值得注意的是，细胞变成癌细胞需要绕过“检查点”的数量。●细胞需要有生长因子，即使不需要生长也能促使其生长。●必须避开蛋白质，导致细胞停止生长，并在它们变得异常时死亡。●细胞需要逃避来自其他细胞的信号，●细胞需要失去正常细胞产生的正常“粘性”（粘附分子）。总而言之，正常细胞很难变得癌变，考虑到一个男性和三个女性中有一个会在一生中患上癌症，这似乎令人惊讶。解释是，在正常体内，每天大约有30亿个细胞分裂。在任何这些分裂期间由环境中的遗传或致癌物引起的细胞繁殖中的“事故”可以产生一种细胞，其在进一步突变后可以发育成癌细胞。良性与恶性肿瘤如上所述，癌细胞和正常细胞在构成良性或恶性肿瘤方面存在许多差异。此外，存在含有癌细胞或正常细胞的肿瘤在体内表现的方式。本文中关于良性和恶性肿瘤之间的差异，注意到这些额外差异中的一些。癌症干细胞的概念在讨论了癌细胞和正常细胞之间的这些差异之后，您可能想知道癌细胞本身之间是否存在差异。可能存在癌细胞的等级――一些具有与其他细胞不同的功能――是如上所述的讨论癌症干细胞的讨论的基础。目前仍然不明白癌细胞如何隐藏数年或数十年然后重新出现。一些人认为，被称为癌症干细胞的癌细胞层次结构中的“将军”可能对治疗更具抵抗力，并且当其他士兵癌症细胞通过诸如化学疗法的治疗消除时具有休眠的能力。虽然目前将肿瘤中的所有癌细胞视为相同，但未来的治疗可能会进一步考虑个体肿瘤中癌细胞的某些差异。关于正常细胞和癌细胞之间差异的底线很多人都感到沮丧，想知道为什么目前还没有找到办法阻止所有的癌症。了解细胞在成为癌细胞过程中经历的许多变化可以帮助解释一些复杂性。没有一个步骤，而是许多步骤，目前正以不同的方式解决。除此之外，重要的是要认识到癌症不是单一的疾病，而是数百种不同的疾病。甚至两种在类型和阶段方面相同的癌症也可能表现得非常不同。如果一个房间里有200名患有相同类型和癌症阶段的人，从分子的角度来看，他们会有200种不同的癌症。然而，有必要知道，当更多地了解癌细胞是什么使癌细胞成为癌细胞时，会更深入地了解如何阻止细胞繁殖，甚至可能在第一次过渡到成为癌细胞地点。在该领域已经取得了进展，因为正在开发靶向治疗，其在其机制中区分癌细胞和正常细胞。对免疫疗法的研究同样令人兴奋，因为目前正在寻找方法来“刺激”自己的免疫系统来做他们已经知道的事情。找到癌细胞并消除它们。弄清楚癌细胞“伪装”自身和隐藏的方式导致一些患有最先进实体瘤的人更好的治疗，并且不常见，完全缓解。